“abipharm” diyabetin uzun vadeli komplikasyonlarının yönetilmesi alanında uzman bir çalışma grubudur. 2007 yılından beri diyabete bağlı nefropati, retinopati ve nöropati gibi komplikasyonların daha erken tespit edilmesi ve progresyonun yönetilmesi alanlarında çalışmaktadır.
Diyabeti tanıyın
Bize yazın
Diyabet nasıl gelişir?
Diyabet Nedir?
Yediğimiz besinlerin, özellikle karbonhidrat içeren besinlerin çoğu, vücutta enerji için kullanılmak üzere glukoza dönüştürülür. Midenin arka yüzeyinde yerleşik bir organ olan pankreas, kaslarımızın ve diğer dokularımızın kandan glukozu alıp enerji olarak kullanmalarını sağlayan "insülin" adı verilen bir hormon üretir. Besinlerle kana geçen glukoz, insülin hormonu aracılığıyla hücrelere girer. Hücreler glukozu yakıt olarak kullanır. Eğer glukoz miktarı vücudun yakıt ihtiyacından fazla ise karaciğerde (şeker deposu = glikojen) ve yağ dokusunda depolanır.
A
Normal kan şekeri
Diyabeti olmayan bir bireyde kan şekeri düzeyi açlık ve tokluk hâlinde şu sınırların üstüne çıkmaz. Bu değerlerin üstünde ölçüm, diyabetin varlığını gösterir.
•
Açlık: 120 mg/dl altı
•
Tokluk (yemeğe başladıktan iki saat sonra): 140 mg/dl altı
•
Bu sınırların üstünde ölçüm diyabet göstergesidir
B
Tanı ölçütleri
Diyabet olup olmadığı, Açlık Kan Şekeri (AKŞ) ölçümü veya Oral Glikoz Tolerans Testi (OGTT) ile saptanır. OGTT'de glikozdan zengin sıvı alındıktan 2 saat sonraki kan şekeri değeri esas alınır.
•
AKŞ 100–125 mg/dl: gizli şeker (pre-diyabet)
•
AKŞ 126 mg/dl ve üzeri: diyabet
•
OGTT 2. saat 140–199 mg/dl: gizli şeker
•
OGTT 2. saat 200 mg/dl ve üzeri: diyabet tanısı
Komplikasyonlar
Diyabetin akut ve kronik komplikasyonları
Kan şekeri kontrolünün sağlanamaması, kısa veya uzun dönemde sağlık sorunları oluşturur. Diyabet küçük ve büyük damarlarla birlikte sinirlerin de hasar görmesine neden olabilir. Diyabetin neden olduğu bu hasarlar komplikasyon olarak tanımlanır. Diyabetin akut ve kronik komplikasyonları hem Tip 1 hem de Tip 2 diyabetli bireylerde görülebilir.
Diyabetin akut komplikasyonları nelerdir?
Düşük kan şekeri (hipoglisemi)
Kan şekeri fazla düştüğünde (çok fazla insülin, çok fazla egzersiz ya da yetersiz enerji alımı sonucu) kişi normal fonksiyonlarını yapamaz. Hipoglisemi, şekerli meyve suyu, kesme veya toz şeker almakla hızla düzelir.
Ketoasidoz
Diyabetik koma da denen ketoasidoz, insülin yokluğuna bağlı ağır bir durumdur. Esas olarak sıklıkla tip 1 diyabetli kişilerde görülür.
Laktik asidoz
Vücutta laktik asit birikmesidir. Hücreler enerji için glukoz dışı yakıt kullandıklarında laktik asit yaparlar. Çok fazla laktik asit birikirse denge bozulur ve kişi kendini rahatsız hissetmeye başlar. Daha az sıklıkta görülen bu durum, esas olarak tip 2 diyabetli kişileri etkiler.
Bakteriyel / fungal (mantar) enfeksiyonlar
Diyabetli kişiler; cilt ve tırnaklarda sık olmak üzere tüm organlarda bakteriyel ve fungal kaynaklı enfeksiyonlara daha açıktır.
Diyabetin kronik komplikasyonları nelerdir?
Uzun bir süre kan şekerinin yüksek olması, büyük ve küçük damarları ve sinirleri tahrip eder. Tahribat hangi organda ise ona ait sorunlar görülür.
Kardiyovasküler hastalık
Birçok ülkede kardiyovasküler hastalık ya da dolaşım sistemi hastalığı, diyabetli kişiler arasında en başta gelen ölüm sebebidir. Diyabetli kişilerde kalp hastalığı ya da inme riski 2–5 kat daha fazladır. Bacaklardaki damarların etkilenmesi, nöropatiyle beraber amputasyona yol açabilir.
Retinopati (gözlerin hasar görmesi)
Yetişkinlerde körlük ve görme bozukluğunun önde gelen sebebidir. 15 yıl boyunca diyabetik olan, şekeri kontrolsüz kişilerin %2’si kör olurken, %10’unda ağır görme bozukluğu gelişir.
Nefropati (böbreklerin hasar görmesi)
Diyabetli kişiler için büyük bir tehdittir. Kontrolsüz tip 1 diyabetli kişilerin %40’ında, 50 yaşına geldiklerinde diyaliz ve/veya böbrek nakli gerektirebilecek ağır böbrek hastalığı gelişebilir.
Nöropati (sinirlerin hasar görmesi)
Diyabetli kişilerin en az yarısını etkiler. Diyabetik sinir hastalığı bacaklarda ve ayaklarda duyu kaybına yol açabilir; bu da ayak yarası ve bacak kesilmesiyle (amputasyon) sonuçlanabilir. Bacak amputasyonlarında kaza dışı nedenlerin başında maalesef diyabet gelmektedir. Diyabetik sinir hastalığı ayrıca iktidarsızlığa da yol açabilir.
Ayak komplikasyonları
İmpotans (cinsel güçsüzlük)
Türkiye verileri
Türkiye'de diyabet ve nöropati
%13,7
yetişkinlerde diyabet sıklığı
TURDEP-II Ön sonuçları, 2010-TEMHK
%60
diyabetik nöropati görülme oranı
TURDEP / MMWR
%9,4
diyabetik ayak ampütasyonu oranı
TURDEP / MMWR
250 mn
dünyada diyabet hastası sayısı
IWGDF, iwgdf.org
Türkiye'de diyabet prevalansı — TURDEP-I ve TURDEP-II
TURDEP-I
%7,2
TURDEP-II
%13,7
TURDEP-I: Diabetes Care 25:1551–1556, 2002. TURDEP-II: Ön sonuçları, 2010-TEMHK.
Rakamların arkasında bir insan var
Dünyanın bir yerinde her 30 saniyede bir, diyabete bağlı bir ayak ampütasyonu gerçekleşiyor. Oysa bu ampütasyonların %85'inin önlenebileceği tahmin ediliyor.
Tedaviler
Diyabetik nöropatide semptomatik tedavi
Yüksek kan şekerinden hasta şikâyetine uzanan zincir dört basamakta ilerler. Semptomatik tedavi bu zincirin son halkasına, hastanın hissettiği belirtilere müdahale eder.
01
Köken
Tip I
Endojen insülin yokluğu
Tip II
Azalmış glukoz uptake'i
02
Ortak yol
Hiperglisemi
Her iki tipin buluştuğu nokta: sürekli yüksek kan şekeri.
03
Doku hasarı
Damar
Vasküler anormallikler ve oksidatif stres
Sinir
Sinirde metabolik anormallikler
Sonuç
Nörolojik defisitler
04
Hastanın hissettiği
Nöropatik semptomlar
Semptomatik tedavinin hedefi
Uyuşukluk
Kramplar
Parestezi
Ağrı
Kanıt
Kan şekeri kontrolü neden tek başına yetmiyor?
Dokuz büyük çalışma, toplam 31 binden fazla hasta. Glisemik kontrol iyileştirildiğinde bile klinik nöropati son noktalarında anlamlı fark çoğunlukla görülmüyor.
Çalışma
n
Süre (yıl)
HbA1c (%) ST vs IT
Klinik
NCV
VPT
UKPDS
3.867
15'e kadar
7,9 vs 7,0
↔
↔
+
Kumamoto
110
10'a kadar
9,4 vs 7,1
—
+
↔
VADT
1.791
5,6
8,4 vs 6,9
↔
—
↔
ADVANCE
11.140
5
7,3 vs 6,5
↔
—
—
ACCORD
10.251
3,7 / 1,3
7,6 vs 6,3 / 7,2
+
—
↔
HOME
390
4,3
7,9 vs 7,5
↔
—
—
BARI 2D
2.159
4
7,6 vs 7,1
+
—
—
ADDITION
1.161
6
6,4 vs 6,3
↔
—
—
Steno Tip 2
160
8 / 5
9,0 vs 7,7
—
—
↔
ST: standart tedavi · IT: intensif tedavi · NCV: sinir ileti hızı · VPT: vibrasyon algı eşiği · + iyileşme · ↔ fark yok · — veri bildirilmemiş
Steno 2 · 13,3 yıllık izlem — nöropati diğer komplikasyonlardan ayrışıyor
Nefropati
0,39 (0,17–0,87)
p=0,003
Retinopati
0,42 (0,21–0,86)
p=0,020
Otonomik nöropati
0,37 (0,18–0,79)
p=0,002
Periferik nöropati
anlamlı fark yok
1,09 (0,54–2,22)
p=0,660
RR (rölatif risk): 1'in altı yoğun tedavi lehine. Kaynak: Gaede ve ark., N Engl J Med 2003; 348: 383–93
Periferik nöropati
"Kaçınılmaz süreç"
Glisemik kontrol hedeflere ulaşsa bile periferik sinir hasarı ilerlemeye devam eder. Etiyolojik tedavi tek başına bu süreci durdurmuyor.
Yasigashi ve ark., Diab Res Clin Pract 2007
Mekanizma
Hiperglisemiden nöropatiye dört paralel yol
Kronik hiperglisemi dört mekanizmayı aynı anda tetikler. Bu mekanizmalar birbirini besleyerek damar ve sinir dokusunu hedef alır; ortak çıktı periferal nöropatidir.
Tetikleyici
Hiperglisemi
Yol 01
Poliol yolu
AR → sorbitol birikimi
NO ve glutatyon azalır
Yol 02
AGE oluşumu
Glikasyon, protein yapısında değişim
Serbest radikaller artar
Odak
Yol 03
Oksidatif stres
NO azalır
PARP aktivasyonu artar
Yol 04
Sitokinler
İnflamasyon artar
Büyüme faktörü azalır
Hedef doku 01
Endotel ve vasa nervorum
Mikrovasküler yapıda daralma, kan akımının azalması
Ortak hasar
İskemi–reperfüzyon hasarı, permeabilite artışı
Hedef doku 02
Nöron ve Schwann hücresi
Aksonal dejenerasyon, demiyelinizasyon
Klinik sonuç
Periferal nöropati — bkz. yukarıdaki semptomlar
Klinik seyir
Kliniğin zaman içindeki seyri
Sinir fonksiyonlarındaki kayıp, hastanın ilk şikâyetinden yıllar önce başlar ve sessizce ilerler.
Sinir fonksiyonlarında kayıp
Semptomlar
tanı
zaman →
yıllar sonra
Semptom yokluğu, sürecin durduğu anlamına gelmez
Diyabet hastalarında semptomlar görülsün ya da görülmesin patojenetik süreç hızla ilerler.
Sonuç
Patogeneze etki eden tedavilere ihtiyaç vardır.
Müdahale noktası
Semptomatik tedavi
Zincirin ilk üç basamağı kan şekeri kontrolüyle yönetilir. Semptomatik tedavi dördüncü basamağa — hastanın günlük yaşamını doğrudan etkileyen belirtilere — yöneliktir.
Şema hekimlere yönelik bilgilendirme materyalidir. Ürün adı, doz veya endikasyon içermez; ruhsat ve tanıtım mevzuatı gereği bu bilgiler yalnızca onaylı prospektüs ve hekim materyallerinde yer alır.
Kaynaklar: Gaede P ve ark. N Engl J Med 2003; 348: 383–93 · Yasigashi H ve ark. Diabetes Res Clin Pract 2007. Yayına almadan önce güncel bir kaynak (kılavuz veya derleme makale) ile eşleştirilmesi ve referansın bu alanda belirtilmesi önerilir.
İletişim
Bize yazın
Soru, iş birliği veya ürün bilgisi için formu doldurun. İki iş günü içinde dönüş yapıyoruz.
Bu form tıbbi tavsiye yerine geçmez. Acil durumlarda 112'yi arayın.
Bu web sitesindeki bilgiler yalnızca genel bilgilendirme amaçlıdır ve tıbbi tavsiye, tanı veya tedavi yerine geçmez. Sağlığınızla ilgili kararlar için hekiminize veya eczacınıza danışın.